个人简介：
2020.11-至今 安徽医科大学，bat36中国官方网站，教授
2016.06-2020.08 圣路易斯华盛顿大学医学院，博士后
2015.09-2016.06 圣路易斯华盛顿大学医学院，联培博士
2012.09-2016.06 华东师范大学，博士
2009.09-2012.06 上海海洋大学，硕士
个人荣誉及学术任职
2023年 安徽省青年百人
2022至今 安徽省病理生理学会，会员
能量代谢贯穿生命活动的始终，维持能量代谢稳态对于生命体而言至关重要，能量稳态失衡导致肥胖、脂肪肝、心血管疾病、II型糖尿病和癌症等疾病的发生。代谢稳态是能量稳态的重要组成部分，糖类、脂类和氨基酸代谢等过程受到机体的精确调控，研究它们的调控机制可为肥胖、脂肪肝和肝癌的预防和治疗奠定基础。本课题组从系统、细胞器和代谢通路三个层面研究能量代谢调控机制及其在肥胖、脂肪肝和肝癌发生发展中的作用。
（1）非经典内分泌因子与肥胖和糖尿病
为了维持能量稳态，动物体的各个器官和组织通过相互通信实现统一协调，从而为整个机体服务。研究发现，非经典内分泌组织或器官如肌肉、脂肪组织和肝脏也通过分泌因子参与调控机体能量稳态。我们通过冷暴露、饥饿、高脂饮食等手段处理小鼠模型，利用转录组学、代谢组学和蛋白质组学发现调控能量代谢的分泌因子，结合细胞模型、动物模型和临床样本探讨分泌因子的生理功能，寻找治疗肥胖和糖尿病的新方法。
（2）细胞器之间的相互作用与脂肪肝和癌症
代谢过程涉及诸多细胞器的相互作用，例如，磷脂合成涉及线粒体、内质网、过氧化物酶体等细胞器。代谢通路的正常运转依赖于细胞器之间的协调合作，而它们之间的相互通信和接触为这种合作提供了基础。我们关注它们之间的通信和接触机制，并对它们在疾病发生中的作用感兴趣。通过报告细胞、CRISPR文库、流式细胞术、高通量测序和生物信息学等手段鉴定脂代谢细胞器相互作用的关键蛋白，并研究其在脂肪肝和肝癌发生中的作用。
（3）脂质代谢通路与肥胖和脂肪肝
脂类作为三大主要的营养物质之一，它们的代谢过程受到精确的调控，研究它们的代谢调控机制可为疾病的治疗提供理论依据。我们结合基因编辑（Cre/Loxp，CRISPR/Cas9等）和基因操作（慢病毒LV、腺病毒AV和腺相关病毒AAV）等手段构建细胞模型和动物模型研究脂肪酸代谢、甘油三酯代谢等途径在肥胖和脂肪肝发生发展中的作用，为药物研发提供理论基础。
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1. 国家自然科学基金，过氧化物酶体β-氧化通过乙酰辅酶A调控过氧化物酶体稳态的分子机制研究，2024/01-2027/12, 主持；
2. 安徽省自然科学基金，Acox1调控过氧化物酶体稳态的分子机制研究2021/01-2023/12, 主持；
3. 安徽医科大学引进人才科研启动项目， 2020/04-2025/04, 主持；
4. 国家自然科学基金委员会，线粒体和过氧化物酶体在鱼类脂肪酸β-氧化中的协作机制研究，2015-01-01 至 2018-12-31, 结题，参与.
